如何在science和nature上發文章
在science和nature上發文章需要做一下準備： 1、選擇一本合適的期刊 science和nature的每本子刊所專注的領域不同，投稿前一定要仔細、謹慎選擇刊物。 2、了解你的讀者 就投稿而言，首要的讀者就是編輯和審稿人。學會像編輯和評審一樣思考問題。 3、準備稿件 投稿之前，要準備投稿信，詳述所投稿件的主要意義、核心內容及發現，以及自己的名字電話、通訊地址等信息。 投稿可以使用science和nature的在線投稿系統。 4、評審過程 一般學術期刊都是先投到主編工作室，主編根據根據稿件摘要，了解研究領域及只要內容后，找兩名（至少）評審員一同評審。 《Science》是發表最好的原始研究論文、以及綜述和分析當前研究和科學政策的同行評議的期刊之一。該雜志于1880年由愛迪生投資1萬美元創辦，于1894年成為美國最大的科學團體“美國科學促進會”的官方刊物。 《Nature》雜志1869年創刊于英國，是世界上最早的國際性科技期刊，涵蓋生命科學、自然科學、臨床醫學、物理化學等領域。自成立以來，始終如一地報道和評論全球科技領域里最重要的突破。 參考資料來源：百度百科-SCIENCE 參考資料來源：百度百科-NATURE
定位純電動跨界車/外觀極具未來感，Neuron EV VEGA官圖發布
日前，Neuron?EV發布了旗下首款跨界型SUV車型——VEGA的官圖。該公司之前亮相過電動多功能匹克T-ONE和電動多功能半掛車TORQ，而這款新車就是與皮卡車型T-ONE同一模塊化平臺。 很多人對于Neuron?EV并不熟悉，其實它是一家來自美國加利福尼亞軸的電動多能車品牌，在2019年該品牌在中國首次亮相。 在外觀上，VEGA車型與T-ONE和TORQ十分相似，均采用粗壯的貫穿式頭燈設計，加上非常有肌肉感的前機蓋，讓整車看起來極具攻擊性。 車身側面是這款車型的最大亮點，VEGA采用溜背造型設計，配上復古的輪轂造型，讓整車看起來非常有設計感。尺寸方面，新車的長寬高分別為4877*1981*1676mm。 本文來源于汽車之家車家號作者，不代表汽車之家的觀點立場。
如何在頂級科學雜志上發表論文
下面談一下投稿的基本過程，特別是與Cell 、Nature 、Science 、PNAS 等影響因子比較高的雜志有關的一些技術性問題，也許可以打破其神秘感。其實這些雜志的主編，編輯們都經常在介紹其政策，評審標準，過程，等等。他們也經常來中國訪問。今天我來代替他們介紹一下。一個系列雜志叫Cell 、Neuron 、Immunity ?6?7.. 等等，原來都是從Cell 分出來的。這個雜志的基本特點是它有一個非常強的編委Editorial Board。怎樣的人可以當編委呢？他們往往是有名的科學家，而且也愿意并能夠非常快地對投稿做出評估。這些科學家也經常被選來做評審reviewer 。大家都知道每篇文章送到雜志社后，都要請該領域的2－3專家看，并匿名寫出評審意見給作者。 你不知道是誰寫的，但這些專家會給你提出批評，哪些地方不好，哪些地方需要進一步做實驗，怎么樣做，這就叫雜志評審。 Cell、Neuron 、Immunity 等這些雜志的評審不少就是編委做的。因為現在雜志競爭的重要因素是發表要快，而做編委的專家能很快寫出評審意見來。還有一個特點，Cell 等雜志主編，編輯有非常大的權利，他們甚至可以象追星族那樣去追科學家，去參加各種各樣的科學會議，當看到你有非常重要的最新成果，他們會去競爭，會問你，你的文章寫出來了沒有，我保證給你多少時間發表，等等。另一個系列是Nature 衍生出來的，這些雜志的特點是沒有一個編委，但有一個評審專家庫,
運動神經元病的發病特點是什么？
運動神經元病（motorneurondisease，MND）是一組病因未明的選擇性侵犯脊髓前角細胞、腦干運動神經元、皮層錐體細胞及錐體束的慢性進行性神經變性疾病。臨床特征為上、下運動神經元受損的癥狀和體征并存，表現為肌無力、肌萎縮與錐體束征的不同組合，而感覺和括約肌功能一般不受影響。本病的臨床表現和進展存在較大的異質性，多數患者在出現癥狀后3-5年內因呼吸肌受累導致呼吸麻痹或繼發肺部感染而死亡。目前對該病的病因和發病機制尚未研究清楚。
運動神經元是怎么造成的？
運動神經元病病因及發病機制，目前原因不明。但是據研究，在一些老年男性，有外傷史的患者更容易誘發。另外一些研究表明此類患者都是在遺傳的因素上，因感染和免疫、金屬元素、營養物質的缺乏以及神經遞質的異常引起。運動神經元病其病因不明，所以沒有很好的預防的方法及治療的手段，主要都是一些對癥的處理，所以運動神經元病盡量的要避免感染，因為感染期很容易使癥狀加重。要適當地保證一定的運動量，注意多曬太陽、補鈣，家人幫助按摩肌肉以及主動的活動，避免肌肉萎縮。早期服用利魯唑，延緩病程，延長延髓麻痹患者的生存期
運動神經元是什么
運動神經元疾病是一組選擇性地累及脊髓前角運動神經細胞、腦干顱神經、運動神經核細胞，以及大腦運動皮質錐體細胞的進行性病變，臨床表現為不同組合的肌無力、肌萎縮，以及延髓麻痹例如有吞咽困難，語言構音不清等癥狀。錐體素征，如肢體鎮顫痙攣等。運動神經元病也是神經科常見病癥之一，臨床常見的分型只要有肌萎縮、側索硬化癥。進行性脊肌萎縮癥兩大類。病人都有肌肉萎縮，肌肉無力肌束震顫的證候。 發病原因 1、病毒感染與免疫：有的學者熱內是一種嗜前角細胞毒引起的中毒性疾病，也有的學者認為人類免疫缺陷病毒可能損傷脊髓，可能引起運動神經元疾病，在患者身上測定的免疫功能發現免疫球蛋白升高，免疫復合物形成，抗神經節苷脂抗體陽性。 2、金屬元素：有學者認為與某些金屬中毒和某些金屬元素缺乏有關。 3、其他因素：有學者認為有遺傳因素。具資料統計5%-10%的病例有家族遺傳傾向，此外椰油學者認為與營養障礙、代謝內分泌、神經遞質、酶缺乏和缺氧有關。 臨床表現 起病緩慢，病程也可以呈亞急性，病狀依受損部位而定，由于運動神經元疾病選擇性侵害脊髓前角細胞，腦干顱神經運動核以及大腦運動皮質錐體細胞、錐體束。因此若病變以下級運動神經元為主稱為進行性脊髓肌萎縮癥：若病變以上運動神經元為主稱為原發性側索硬化；若上、下運動無損傷同時存在，則稱為進行性延髓麻痹。臨床進行性脊肌萎縮癥、肌萎縮側索硬化最為常見。 診斷分型 （一）進行性脊肌萎縮癥：臨床常見病變始于頸下段和胸上側面的前角神經細胞。首發癥狀為一側或雙側手指逐漸無力、僵硬、手掌肌肉萎縮，形成爪型手，繼則前臂和上臂肌肉收縮力降低，肌萎縮常可見肌束鎮顫，無感覺障礙。 （二）肌萎縮側索硬化癥：臨床較常見有資料統計發病率為4-6%萬約5%-10%屬常染色顯性遺傳，絕大多數在40歲以后得病 隨年齡的增高發病率有新增加，此病的特點是上運動神經元和下運動神經元都受損害，壞者雙上肢既有肌萎縮和肌肉震顫，又有深反射亢進，雙下肢常見痙攣性癱瘓。如病變損及腦干則同時有吞咽困難，構音不清，舌肌萎縮和無力，又有下頜反射亢進以及強哭和強笑等癥狀。肌萎縮側索應化癥由于預后較差，臨床治療難度大，是目前神經肌肉疾病洋就的重點課題材之一。 （三）原發性側索硬化癥：比較燒堿，有的學者認為是屬于遺傳共計失調的一種類型，臨床表現雙側錐體術有損害，而呈雙下肢痙攣性癱瘓，肌張力增加，腱反射亢體，有病理反射出現，晚期有尿失禁。 （四）進行性延髓麻痹：最初是舌肌運動易疲乏，后則有方語不清，吞咽困難，吞水是有嗆出。檢查時可見舌不能伸，舌肌萎縮有肌肉震顫，有時可有咀嚼肌及面肌癱瘓和萎縮，此型比較少見。 診斷要點 根據本病的臨床特點，緩慢進展的上、下運動神經元性癱瘓，既有肌萎縮，肌無力、又有肌束震顫，無感覺辜礙，肌電圖顯示下運動神經元損傷。
運動神經元怎么得？
運動神經元病與重癥肌無力的區別 肌肉的活動需要三個環節：①運動神經元（神經細胞）發出運動指令；②運動指令通過神經肌肉接頭傳達到肌肉；③正常的肌肉接受運動指令而運動。三個環節缺一不可，任一環節出了問題都會得病，雖然最終結果都表現為肌肉萎縮和無力，但第一環節出問題而引起的疾病稱為運動神經元病，第二環節出問題而引起的疾病稱為重癥肌無力，第三環節出問題而引起的疾病稱為進行性肌營養不良。 也就是說，運動神經元病是神經系統的病變，神經肌肉接頭正常，肌肉本身無病，肌肉萎縮和無力是神經病變引起的；重癥肌無力是神經肌肉接頭出現的問題，運動神經元（神經細胞）和肌肉本身無病，肌肉萎縮和無力是肌肉得不到運動指令而引起的；進行性肌營養不良則是肌肉細胞基因的毛病直接造成的肌肉本身的病變，運動神經元（神經細胞）和神經肌肉接頭無病。 另外，運動神經元又分為在大腦的上運動神經元和在腦干及脊髓的下運動神經元，上運動神經元控制下運動神經元，下運動神經元通過神經肌肉接頭與肌肉直接相連，發送運動信號給肌肉。如果上運動神經元病變，則下運動神經元失去“上級”的控制而“無意識地持續”發送運動信號給肌肉，使肌肉強直和痙攣。如果下運動神經元病變，則既不能發送自己的又不能傳送上運動神經元的運動信號給肌肉，使肌肉無力和萎縮。 運動神經元病一般上、下運動神經元都病變，通常這些癥狀混合出現，既有肌肉強直和痙攣，又有肌肉無力和萎縮。而重癥肌無力因為肌肉得不到運動信號，只有肌肉無力和萎縮。進行性肌營養不良因為肌肉本身病變，也只有肌肉無力和萎縮。
怎樣患上的運動神經元病？
引運動神經元病的病因有：1、病毒感染因素：由于MND和急性脊髓灰質炎均侵犯脊髓前角運動神經元，且少數脊髓灰質炎有病患者后來效果發生MND，故有人推測MND與脊髓灰質炎或脊髓灰質炎樣病毒慢性術后感染有關，這是引發運動神經元病的病因之一。但ALS為人患者 CSF、血清及神經組織均未發現病毒或相關抗原及抗體。2、免疫因素：盡管運動神經元病患者心目血清曾檢出多種抗體和免疫復合物，如抗甲狀腺原抗體、GM抗體和L-型鈣通道蛋白抗體等，但尚無證據表明這些抗體可沒來選擇性以運動神經元為靶細胞。目前認為，MND不屬于神經系統自身免疫病。3、中毒因素：也是一種引發運動神經元病的病因。興奮毒性神經遞質如谷氨酸鹽回復可能在ALS發病中參與神經元死亡，可能怎么由于速度星形告知細胞谷氨酸鹽轉運體運輸的谷氨酸鹽攝取減少所致。研究發現，一些加號患者轉運功能喪失是家長由于運動皮質內轉運體mRNA轉錄副本異常連接異常所致。
運動神經元發病原理有哪些？
運動神經元病（motorneurondisease，MND）是一組病因未明的選擇性侵犯脊髓前角細胞、腦干運動神經元、皮層錐體細胞及錐體束的慢性進行性神經變性疾病。臨床特征為上、下運動神經元受損的癥狀和體征并存，表現為肌無力、肌萎縮與錐體束征的不同組合，而感覺和括約肌功能一般不受影響。本病的臨床表現和進展存在較大的異質性，多數患者在出現癥狀后3-5年內因呼吸肌受累導致呼吸麻痹或繼發肺部感染而死亡。目前對該病的病因和發病機制尚未研究清楚。
