心律平與異搏定均為常用抗心律失常藥物,尤其在終因VT發作中應用更為廣泛。本文總結我院2000年一2007例P5VT患者臨床資料如下。
1資料與方法
1.1一般資料所有患者均用12導聯心電圖證實為自VT,將60例J患者分成心律平組和異搏定組。心律平組30例,其呼男21例,女9例,年齡16-75歲,平均42歲。有P5VT發行史I5例,預激綜合征5例,冠心病7例,慢性肺源性心臟病4例,原因不明14例;病史0-30年,發作至就診時間O.I5-72h,平均8.1ho異搏定組30例,其中男22例,女8例,主F齡18-72歲,平均41歲。有P5VT發作史14例,預激綜合組7例,冠心病5例,慢性肺源性心臟病1例,高血壓2例,原因不明I5例;病史0-30年,發作至就診時間O.I5-72h,平均8.Ih。
1.2治療方法常規心電監護,測量治療前后血壓,吸氧,建立靜脈通道,記錄開始用藥時間及終止因VT時間,用藥劑量,觀察記錄患者治療過程中出現的主觀癥狀如心悸、胸痛、氣短、頭暈等以及客觀體征如低血壓、心律失常等,統計治療的不良反應發生情況。異搏定組采用異搏定5mg+5O%葡萄糖10ml靜脈注射,5-IOmin注完,如無效I5min后重復一次;心律平組采用心律平35-70mg+5O%葡萄糖lOml靜脈注射,5-lOmin注完,無轉律I5min重復一次。
1.4療效評價兩組患者均以用藥后30min內轉為竇性心律為顯效,否則為元效。
1.5統計學方法計數資料采用x2檢驗,以P<O.O5為差異有統計學意義。
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2結果
2.1心律平組顯效27例,顯效率90%,無效3例,無效率10%,轉律時間快為O.5min,慢為25min,平均I5min;轉律方式為突然轉為竇性心律19例,心率變慢后逐漸轉為竇性心律8例,顯效小劑量為25.25mg;無效3例亦有心率減慢至110-130次Imin,但持續時間長35min。異搏定組顯效26例,顯效率86.67%,無效4例,無效率13.33%,無效者3例為預激綜合征。轉律時間快為0.6min,慢為22min,平均11min。轉律方式為突然轉為竇性心律22例,心率變慢后逐漸轉為竇性心律4例。顯效小劑量為I.5噸。無效4例只是心率稍減。兩組轉復成功率比較,差異元統計學意義(P<0.O5)。
2.2不良反應心律平組頭暈、短暫低血壓2例,竇性停撐I例,不良反應發生率為10%;異搏定組2例轉律后出現短暫I度I型房室傳導阻滯,持續2-5min自行恢復正常竇性心律,竇性心動過緩2例,竇性停搏2例經胸外心臟按壓308恢復正常,不良反應發生率為20%。兩組不良反應發生率比較,差異有統計學意義(P<0.O5)。
3討論
P5VT中90%以上為房窒折返性心動過速和房窒結折返性心動過速[1],折返性心動過速的發作有賴于折返環路各部分組織傳導時間的總和長于各組織的有效不應期,當任何一部分組織的有效不應期長于傳導時間總和或某部分組織發生阻滯時,均可終止折返的發作。房室結折返性心動過速較之旁路所致的P5VT更難以治療,藥物成功率為50%左右。房性心動過速很難用藥物控制,成功率低于50%,應積極尋找病因或誘因(如洋地黃中毒等)并做出相應處理[町,在無效的7例中能定為房性心動過速4例證實了上述觀點。傳統觀點認為,P5VT的特點是突然發作,突然終止。本組結果顯示并非完全如此,心律平組突然終止19例,心率變慢后終止8例。
心律平是Ie類抗心律失常藥,具有抑制制通道、鈣通道阻滯作用,可抑制房室結及希浦系內傳導,延長或有效地阻滯房室結快徑路及旁道逆向傳導功能,從而終止心動過速,對PV5T有良好的治療作用,目前已被廣泛使用。心律平組顯效率為90%,與文獻報道相符。其中5例為預激癥候群合并因VT,QR5>0.128,應用心律平治療全部顯效,筆者認為,如果因VT時QR5>0.128,應首選心律平治療。異搏定是一種鈣內流阻滯劑,阻斷慢通道,抑制竇房及房窒傳導,抑制心肌收縮,減少心肌耗氧量,有緩和的降血壓作用。有文獻報道其是治療PV5T的首選藥物,顯效率為87%-100%。